Вернутся на главную

Билет22


Билет22 на нашем сайте

Статьи
Статьи для студентов
Статьи для учеников
Научные статьи
Образовательные статьи Статьи для учителей
Домашние задания
Домашние задания для школьников
Домашние задания с решениями Задания с решениями
Задания для студентов
Методички
Методические пособия
Методички для студентов
Методички для преподавателей
Новые учебные работы
Учебные работы
Доклады
Студенческие доклады
Научные доклады
Школьные доклады
Рефераты
Рефератывные работы
Школьные рефераты
Доклады учителей
Учебные документы
Разные образовательные материалы Разные научные материалы
Разные познавательные материалы
Шпаргалки
Шпаргалки для студентов
Шпаргалки для учеников
Другое

№1 1)Развитие правожелудочковой недостаточности - увеличение давления в нижней полой вене, портальной вене - развитие отека на ногах и в брюшной полости. Затруд отток лимфы

2)От гидродинамического давления крови и ткани; от онкотического давления крови и ткани; от проницаемости.

3)Вазопрессин - поддерживает на должном уровне обратное всасывание воды в прямых канальцах почек, то есть уменьшает количество выделяющейся мочи. Альдостерон - Способствует задержке в организме ионов натрия (Na+) и выделению с мочой, слюной, потом ионов калия (К+). АДГ- усиливает реабсорбцию воды, сниж диурез.

4)СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ®СНИЖЕНИЕ МОК®1. циркуляторная гипоксия®наруш лимфооттока® отек тк..2. Снижение почечного кровотока ®ренин® альдостерон ®Na реабсорбция ® осморецепторы® АДГ® вода-реабсорбция ® отек ткани. 3. активация волюмо-рецепторов сосудов® сужение сосудов почек ® сброс крови в медуллярные нефроны ® осморецепторы® АД ® вода-реабсорбция ® отек ткани.4. венозная гипертензия ® застой в печени ® сниж синтеза белка ® гипоонкия ® отек тк

5. Отек – типовой пат процесс, который представляет собой скопление жидкости в межклеточном пространстве и тканях, вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканью. Обмен воды между кровью и ткани зависит от: гидродинамического давления органа и ткани; от онкотического давления органи и ткани; от проницаемости. Гидродинамические ( связаны с увеличением гидродинамического давления => ↑фильтрационного давления ( при повыш ОЦК – эритроцитозы, гиперволемия, венозная гиперемия, наложение жгута), мембраногенные ( ↑ прониц ст сосуда ( воспалит отеки –брадикини, гистамин; аллергич восп –е)), онкотические ( ↓онк давл крови (голодание, кахексия)), лимфатические ( изб образ лимфы (закупорка лимф сосуда)), эндокринные (гормоны – альдостерон), нейрогенные ( дефицит ингибитора фермента – отек квинке), смешанные ( сердечные, почечные, печеночные).

№2 1)ЦП = 3 х 60 / 250 = 0.7

2)ХЛЛ, гипохромная анемия, тромбоцитопения.

3)Хронический лейкоз – опухоль, исходящая их костного мозга, с частичной задержкой способности кроветворных клеток к дифференцировке. Хронические миелопролиферативные лейкозы: хр миелолейкоз, хр моноцитарный лейкоз, хр нейтроф лейкоз, хр эозинофильный лейкоз, эссенциальная тромбоцитемия; эритремия, идеопатический миелофиброз. Хр лимфопролиферативные лейкозы: хр В- Кл лейкозы:хр лимфолейкоз, В- Кл пролимфоцитарный лейкоз, парапротеинемические гемобластозы ( множ миелома, болезни тяж цепей), волосаточный лейкоз. Хр т-кл лейкозы: т-кл пролимфоцитарный, т-кл из больших гранулярных лимф, агрессивный NK- Кл лейкоз. В основе лейкозов лежит мутация и опух трансф ранних Кл- предшественниц гемопоэза под вл лейкозогенного фактора. →выход кроветв Кл из-под контроля регулир систем макроорганизма →активация их деления на фоне подавления дифференцировки→формир клон опух Кл- потомки одной первоначально мутир Кл, котор заселяют костный мозг→качеств изм сост субстрат опухоли кл→наруш стр хр, переход неактивных генов в акт сост→нов клоны опух кл→поликлоновая злокач опух→метастазир в орг тк. В крови: лейкоцитоз, зрелый лимф, появл дегенеративн форм лимф- теней Гумпферта, голых форм ядер лимф и форм Ридера.

4)угнетение нормального эритропоэза →укорочение жизни эритроцитов вследствие качеств дефекта Кл, образ вне костного мозга в рез-те компенсатроной актив экстрамодуллярного эритропоэза→разруш цирк эритроцитов и их клеток- предшественниц антиэритроцитарными АТ.

5)лимф выд фактор интерферон – гамма, который сначал явлконтрактантом по град которого движ макрофаги→ингибирует подвиж макрофагов→лимф слив с эпителиоидными Кл, кот огранич очаг восп от всего орг-ма→↑актив фибробластов( выраб соед тк)→стимул защит система макрофагов.





Название статьи Билет22