Вернутся на главную

Морфологические признаки


Морфологические признаки на нашем сайте

Статьи
Статьи для студентов
Статьи для учеников
Научные статьи
Образовательные статьи Статьи для учителей
Домашние задания
Домашние задания для школьников
Домашние задания с решениями Задания с решениями
Задания для студентов
Методички
Методические пособия
Методички для студентов
Методички для преподавателей
Новые учебные работы
Учебные работы
Доклады
Студенческие доклады
Научные доклады
Школьные доклады
Рефераты
Рефератывные работы
Школьные рефераты
Доклады учителей
Учебные документы
Разные образовательные материалы Разные научные материалы
Разные познавательные материалы
Шпаргалки
Шпаргалки для студентов
Шпаргалки для учеников
Другое

В основе заболевания лежит поражение клеточ­ных мембран мелких кровеносных сосудов.

В печени [1] обнаруживают минимальные очаго­вые некрозы. Диссоциация клеток, вероятно, пред­ставляет собой посмертные изменения. Некроз зоны 3 отсутствует. Наблюдается активная регене­рация гепатоцитов, определяемая нарастанием количества митозов и полиплоидных клеток не­пропорционально степени повреждения клеток. Увеличенные клетки Купффера содержат остатки лептоспир.

У больных с выраженной желтухой заметны пе­рипортальная лейкоцитарная инфильтрация и жёлчные тромбы в зоне 3. Гистологические изме­нения не соответствуют тяжести желтухи. В исхо­де заболевания не наблюдается развитие цирроза.

В почках выявляют тубулярный некроз. В ске­летной мускулатуре обнаруживаются точечные кро­воизлияния и очаговые некрозы мышечных воло­кон. Могут наблюдаться кровоизлияния во все оболочки сердца.

Кровоизлияния в различные органы и ткани, осо­бенно в кожу и лёгкие, связаны с повреждением капилляров и тромбоцитопенией.

Развитие желтухи связано со многими причи­нами. Она обусловлена нарушением функции ге­патоцитов и усиливается при почечной недоста­точности и связанном с ней нарушении выведе­ния билирубина с мочой. Кровоизлияния в ткани и внутрисосудистый гемолиз увеличивают поступ­ление билирубина в печень. В патогенезе желтухи участвует и артериальная гипотензия, ведущая к уменьшению печёночного кровотока.

Развитие уремии связано с отложением пигмен­та в канальцах, прямым действием спирохет на почки и уменьшением почечного кровотока.

Клиническая картина (рис. 27-11)

Клинические проявления болезни Вейля непа­тогномоничны для данного заболевания, поэтому его трудно диагностировать. Наибольшее количе­ство случаев этой болезни приходится на конец лета и осень. Инкубационный период колеблется от 6 до 15 дней. Длительность септицемической стадии заболевания составляет около 7 дней, токсичес­кой — приблизительно столько же; период выздо­ровления начинается на 3-й неделе болезни.

Для септицемической стадии характерно нали­чие спирохет в циркулирующей крови.

Рис. 27-11. Течение болезни Вейля.

Заболевание начинается остро со слабости, вы­раженной лихорадки и вечернего озноба. Темпе­ратура тела быстро повышается до 39,5—40,5°С и литически снижается в течение 3—10 сут.

Боли в животе, тошнота и рвота могут имитиро­вать картину острого живота. Характерны сильные мышечные боли, особенно в мышцах спины и в икроножных мышцах.

О вовлечении в патологический процесс цент­ральной нервной системы свидетельствуют силь­ная головная боль, спутанность сознания и иног­да менингизм. Анализ спинномозговой жидкости подтверждает наличие менингеальной инфекции: обнаруживаются повышение уровня белка и лей­коцитоз. Инфекция ведёт к увеличению проница­емости оболочек мозга для жёлчных пигментов, поэтому в тех случаях, когда у больного развилась желтуха, наблюдается ксантохромия спинномозго­вой жидкости.

Характерна гиперемия конъюнктивы.

Наблюдается склонность к геморрагическим яв­лениям, особенно при тяжёлом течении заболева­ния. При этом могут наблюдаться кровотечения из носа, кишечника и лёгких, а также появление на коже петехий и экхимозов.

У 40% больных развивается пневмония, сопро­вождающаяся кашлем, фарингитом и хрипами в лёгких.

У 80% больных между 4-м и 7-м днём болезни появляется желтуха, свидетельствующая о небла­гоприятном исходе; при отсутствии желтухи леп­тоспироз никогда не приводит к летальному исхо­ду. При этом наблюдается увеличение печени, но не селезёнки.

В моче обнаруживают альбумин и жёлчные пиг­менты. Кал не обесцвечен.

В крови отмечается лейкоцитоз до 10,0—30,0•109/мм3 с относительным увеличением количества поли­морфноядерных клеток. Может выявляться глубо­кая тромбоцитопения.

Токсическая, или иммунная, стадия заболевания начинается на 2-й неделе. Для неё характерна нор­мализация температуры тела, но без признаков улучшения состояния больного. Желтуха усилива­ется, прогрессирует поражение почек и миокарда. Сохраняются альбуминурия и повышение уровня мочевины в крови; олигурия может перейти в ану­рию. Смерть может наступить от почечной недо­статочности. Заметное повышение уровня креатининфосфокиназы отражает развитие миозита.

Дилатация сердца и снижение артериального давления сопровождаются крайней слабостью. При этом могут наблюдаться транзиторные нарушения ритма сердца, на ЭКГ обнаруживается удлинение интервалов P—R или Q—T с изменением зубца Т. Смерть может наступить от недостаточности кро­вообращения.

На этой стадии заболевания в моче обнаружива­ют лептоспиры, а в сыворотке крови — нараста­ние титра антител к ним.

Период выздоровления начинается с 3-й недели болезни. Об улучшении состояния больного сви­детельствуют прояснение сознания, уменьшение выраженности желтухи, повышение артериально­го давления и увеличение объёма мочи со сниже­нием уровня мочевины в крови. Альбуминурия исчезает медленно. При этом заболевании не на­блюдается стойкого поражения печени и почек.

На 3-й неделе заболевания может наблюдаться подъём температуры тела (см. рис. 27-11), сопро­вождающийся мышечными болями. Такие реци­дивы наблюдаются у 20% больных.

Степень тяжести лептоспироза может варьиро­вать в широких пределах, начиная от лёгкой фор­мы, которая клинически неотличима от гриппа, до истощающего фатального заболевания, сопро­вождающегося анурией.

Методы исследования

На 1-й неделе заболевания спирохеты обнаружи­вают в крови. К концу 1-й недели по мере повыше­ния титра антител обнаружить их труднее. В более поздние сроки лептоспиры определяются в моче.

Диагностика на 1-й неделе заболевания

1. Спирохеты выявляются при микроскопии в тёмном поле; для этого используют толстый сухой мазок крови, который окрашивают на спирохеты.

2. Выполняют посев крови, однако результаты могут быть получены только через несколько дней.

3. Серологические тесты заключаются в количе­ственном определении антител острой фазы и на­растания титров антител в дальнейшем.

4. Количество лейкоцитов увеличено, что позво­ляет отличить лептоспироз от вирусного гепатита.

5. Кровь больного вводят интраперитонеально морским свинкам, у которых через несколько дней развиваются желтуха и лихорадка, спирохеты об­наруживают в печени и других тканях.

Диагностика после 1-й недели

Лептоспиры можно обнаружить в моче от 10-го до 20-го дня заболевания. Заражение морских сви­нок может дать положительный результат, однако следует учитывать, что находящийся в моче возбу­дитель не всегда жизнеспособен.

Антитела появляются после 1-й недели и дости­гают максимального уровня на 4-й неделе. Они могут сохраняться в течение нескольких лет.

Для ускоренной серодиагностики успешно ис­пользуют иммуноферментный метод определения специфических иммуноглобулинов класса М [2].

Реакция агглютинации с лептоспирозным анти­геном обычно положительная, диагностический титр составляет 1:300 и выше. В реакции микроагглюти­нации используется взвесь тестируемых антигенов, представляющих все распространённые серотипы.

Аспирационная биопсия печени. Несмотря на воз­можность кровотечения, биопсию производить необходимо. При этом гистологические изменения неспецифичны для лептоспироза, однако Достаточ­но отличаются от таковых при остром вирусном гепатите. Часть полученного при биопсии матери­ала можно использовать для посева.

Функциональные показатели печени не имеют диа­гностического значения. Отмечается повышение уровня билирубина в сыворотке, а также неболь­шое повышение активности ЩФ и трансаминаз.





Название статьи Морфологические признаки