Вернутся на главную

ЭКЗАМЕНАЦИОННЬМ БИЛЕТ № 17


ЭКЗАМЕНАЦИОННЬМ БИЛЕТ № 17 на нашем сайте

Статьи
Статьи для студентов
Статьи для учеников
Научные статьи
Образовательные статьи Статьи для учителей
Домашние задания
Домашние задания для школьников
Домашние задания с решениями Задания с решениями
Задания для студентов
Методички
Методические пособия
Методички для студентов
Методички для преподавателей
Новые учебные работы
Учебные работы
Доклады
Студенческие доклады
Научные доклады
Школьные доклады
Рефераты
Рефератывные работы
Школьные рефераты
Доклады учителей
Учебные документы
Разные образовательные материалы Разные научные материалы
Разные познавательные материалы
Шпаргалки
Шпаргалки для студентов
Шпаргалки для учеников
Другое

1. Опасности и исходы кровотечений. Адаптация организма к кровопотере.

2. Комбинированный и многокомпонентный современный наркоз. Его преимущества перед однокомпонентным наркозом.

3. Фазы развития костно-суставного туберкулеза. Клинические формы туберкулезного артрита.

4. Язвы и причины их развития. Методы лечения. Решение ситуационной задачи.

*

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного разви-вается гиповолемия - снижение объема циркулирующей жидкости. В ответ на это в организме больного включаются определенные компенсаторно-приспособительные механизмы.

o Веноспазм.

o Приток тканевой жидкости.

o Тахикардия.

" Олигоурия.

o Гипервентиляция.

o Периферический артериолоспазм.

ВЕНОСПАЗМ

Вены - основная емкостная часть сосудистого русла, в них находится 70-75% циркули-рующий крови. Развивающийся при кровопо-тере веномоторный эффект (повышение тонуса вен) компенсирует потерю ОЦК до 10-15%.

ПРИТОК ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ

Вследствие гиповолемии и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капил-лярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 ми-нут при кро-вопотере может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Таким образом разви-вается гемодилюция, следующая за короткой гемоконцент-рацией.

Развивающаяся при острой кровопотере аутогемодилюция оказывает следующие эффекты:

o компенсирует гиповолемию,

o улучшает реологические свойства крови,

o способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови.

К физиологическим депо организма относятся нефункционирующие капилляры (90% всех капилляров), в основном это капиллярная сеть мышечной ткани скелетной мускулатуры, а так-же печень (депонируется до 20% ОЦК) и селезенка (до 16% ОЦК).

По составу межклеточная жидкость отличается от крови отсутствием форменных элементов и низким содержанием белков. Поэтому, несмотря на быстрое восстановление объема циркули-рующей крови, качественный ее состав восстанавливается постепенно

ТАХИКАРДИЯ

Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, опре-деленное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.

ОЛИГУРИЯ

При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона. Это приводит к увеличению реаб-сорбции воды, задержке ионов натрия и хлоридов. Развивается олигурия.

ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ

Вначале приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу. Затем ее развитие во многом связано с метаболическими изменениям в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ АРТЕРИОЛОСПАЗМ

Важнейший механизм поддержания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга, сердца и легких.

ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ

ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, уменьшению венозного возврата и снижению сердечного выброса. В большей степени поэтому сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где большое количество а-адренорецепторов. Напротив, коро-нарные и мозговые сосуды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практически не под-вергаются. Таким образом, благодаря повышению венозного тонуса и артериолоспазму развивается централизация кровообращения.

Централизация кровообращения является защитным механизмом, поддерживающим при кровопотере и гиповолемии системную гемодинамику и наиболее оптимальный кровоток в го-ловном мозге, легких и сердце, и является необходимой для поддержания жизнедеятельности организма.

ДЕЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Централизация кровообращения сопровождается выраженным снижением кровотока в пече-ни, почках и подкожной клетчатке, что ведет к органной недостаточности и нарушениям мета-болизма. В тканях, перфузия которых значительно снижена, повышается содержание гистамина, молочной кислоты, развивается ацидоз, что способствует расширению капилляров и секвестрации в них 10% циркулирующей крови и более. Так централизация сменяется децентрализацией кровообращения и в конце концов ведет к потере эффективного ОЦК, неуправляемой гипотонии и смерти.

НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ

Периферический кровоток зависит не только от перфузионного артериального давления, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови, и в первую очередь ее вязкости.

Сужение пре- и посткапилляров значительно уменьшает кровоток по капиллярам, что созда-ет условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов и развития так называемого "сладжа" форменных элементов. Вызывает блокаду капилляров и выключает их из кровотока. Кроме прогрессирующей тканевой гипоксии это приводит к своеобразной секвестрации кровотока (так называемая непрямая кровопотеря), что еще больше снижает ОЦК.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Нарушения системной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови приводят к значительному ухудшению перфузии тканей. Уменьшается доставка к тканям ки-слорода, развивается гипоксия. Приводит к развитию тканевого ацидоза.

ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ

Нарушения микроциркуляции и метаболизма приводят к развитию патологических процес-сов во всех органах, наиболее важными представляются изменения в сердце, легких, печени и почках.

В сердце наблюдается снижение сократительной активности миокарда, уменьшение сердеч-ного выброса, что еще больше ухудшает ситуацию в организме в целом.

В легких финалом указанных изменений метаболизма и микроциркуляции является развитие прогрессирующего интерстициального отека и формирование вследствие нарушения легочно-капиллярной мембранной проницаемости, так называемого "шокового легкого".

При острой кровопотере отмечается снижение почечного кровотока с селективным снижением кортикального кровотока, что ведет к снижению клубочкового давления и уменьшению или прекращению клубочковой фильтрации, то есть развивается олиго- или анурия.

**

Эндотрахеальный наркоз

При эндотрахеальном методе наркоза наркотическое вещество поступает из аппарата в организм через трубку, введённую в трахею. Преимущества метода состоят в том, что он обеспечивает свободную проходимость дыхательных путей и может использоваться при операциях на шее, лице, голове; исключается возможность аспирации рвотных масс, крови; уменьшается количество применяемого наркотического вещества; улучшается газообмен за счёт уменьшения "мёртвого" пространства.

Эндотрахеальный наркоз показан при больших оперативных вмешательствах, применяется в виде многокомпонентного наркоза с мышечными релаксантами (комбинированный наркоз). Суммарное использование в небольших дозах нескольких наркотических веществ снижает токсическое воздействие на организм каждого из них. Современный комбинированный наркоз применяют для осуществления аналгезии, выключения сознания, релаксации. Аналгезия и выключение сознания достигаются использованием одного или нескольких наркотических веществ -- ингаляционных или неингаляционных. Наркоз проводят на первом уровне хирургической стадии (III,). Мышечное расслабление (релаксация) достигается дробным введением мышечных релаксантов. Существует три этапа наркоза.

Этап I - введите в наркоз. Вводный наркоз может быть осуществлён любым наркотическим веществом, которое обеспечивает достаток но глубокий наркозный сон без стадии возбуждения. В основном применяют барбитураты, часто используют и тиопентал натрия. Препараты вводят внутривенно в виде 1% раствора, в дозе 400-500 мг (но не более 1000 мг). На фоне вводного наркоза применяют мышечные релаксанты и осуществляют интубацию трахеи.

Этап П - поддержание наркоза. Для поддержания общей анестезии можно использовать любое наркотическое средство, которое способно создать защиту организма от операционной травмы (галотан, динитроген оксид с кислородом), а также НЛА. Наркоз поддерживают на пер-вом-втором уровне хирургической стадии (III -HL), а для устранения мышечного напряжения вводят мышечные релаксанты, которые вызывают миоплегию всех групп скелетных мышц, в том числе и дыхательных. Поэтому основным условием современного комбинированного метода обезболивания является ИВЛ, которая осуществляется путём ритмичного сжатия мешка или меха с помощью аппарата искусственного дыхания.

Применение НЛА предусматривает использование динитроген оксида с кислородом, фентанила, дроперидола, мышечных релаксантов. Вводный наркоз внутривенный. Анестезию поддерживают с помощью ингаляции динитроген оксида с кислородом в соотношении 2:1, дробным внутривенным введением фентанила и дроперидола - по 1-2 мл каждые 15-20 мин. При учащении пульса вводят фентанил, при повышении АД - дроперидол. Этот вид анестезии более безопасен для больного. Фентанил усиливает обезболивание, дроперидол подавляет веге-тативные реакции.

Этап III - выведение из наркоза. К концу операции анестезиолог постепенно прекращает введение наркотических веществ и мышечных релаксантов. К больному возвращается сознание, у него восстанавливаются самостоятельное дыхание и мышечный тонус. Критерий оценки адекватности самостоятельного дыхания - показатели р02, рС02, рН. После пробуждения, восстановления спонтанного дыхания и тонуса скелетной мускулатуры анестезиолог может экстубировать больного и перевести его для дальнейшего наблюдения в послеоперационную палату

Преимущества комбинированного эндотрахеального наркоза

1. Быстрое введение в наркоз, отсутствие стадии возбуждения.

2. Возможность оперировать в стадии аналгезии или стадии III .

3. Уменьшение расхода наркотических препаратов, снижение ток-

сичности наркоза.

4. Лёгкая управляемость наркоза.

5. Предупреждение аспирации и возможность санации трахеи и

бронхов.

***

Возбудителем является микобактерия туберкулеза. Метастази-рование инфекционного материала в кости из первичного легочного очага происходит гематогенным путем. Патогенез костного туберкулеза напоминает развитие острого гематогенного остеомиели-та. Играет роль сенсибилизация к возбудителю, эпизод бактериемии, особенности строения эпизарных капилляров, а также ушиб области сустава. Отличием является первично хроническое течение туберкулеза. При гематогенном заносе инфекта в эпифизе образуются туберкулезные бугорки. Сливаясь, они формируют гранулему, которая захватывая новые территории костной ткани, ведет к прорыву в сустав. Для хронической специфической хирургической инфекции вообще, а для туберкулеза, в частности, характерно одновременное и параллельное течение процессов альтерации, экссудации и пролиферации. Обычно какой-либо один из трех компонентов специфического воспаления преобладает. В случае преобладания экссудации развивается синовильно-экссудативная форма артрита. В таких случаях поражается в основном синовиальная оболочка: сустав наполняется водянистым гноем, содержащим крошковатую некротическую взвесь. Костная структура суставных концов страдает мало. При преобладании альтерации, эпифизы, образующие сустав, подвергаются некрозу. Некротические массы имеют крошковатую структуру, напоминающую сухой творог. Такой вид некроза принято называть творожистым или казеозным. В ка-зеозных массах содержатся мелкие костные секвестры. Сустав в таких случаях подвергается разрушению и эту форму артрита называют костно-деструктивной. Когда в течение артрита преоблада-ет пролиферативный процесс, полость сустава выполняется грануляционной тканью. При туберкулезе грануляционная ткань относительно бедна кровеносными сосудами и поэтому имеет белесоватый цвет. Кроме того, в ней содержится большое количество вновь образованных туберкулезных бугорков и мелких гранулем. Такая грануляционная ткань, разрастаясь, не столько выполняет репаратную функцию, сколько заражает новые территории сустава. Внешне грануляционная ткань в полости сустава напоминает мицелий гриба и поэтому продуктивная форма артрита названа фун-гозной. Различают три стадии развития костно-суставного туберку

леза: доартритическукх артритическую и постартритическую. До-артритнческая стадия соответствует периоду формирования первичного очага в губчатой структуре эпифиза. Сустав еще не вовлечен в воспалительный процесс. После прорыва первичного очага в полость сустава начинается артритическая стадия с характерной ярко выраженной клинической картиной артрита. После стихания воспаления в суставе, т.е. при выздоровлении, болезнь переходит в постартритическую стадию. Ее иногда называют стадией туберкулезного артроза, ибо всегда сустав оказывается в той или иной степени деформированным.

Костно-суставной туберкулез обычно развивается в детском, подростковом или юношеском возрасте. Наиболее часто он поражает грудной или поясничный отделы позвоночника. Деструкция тел позвонков с переходом на интеркорпоральный сустав - межпоз-вонковый диск - обуславливает клинику туберкулезного спондилита. На втором месте по частоте стоит поражение тазобедренного сустава - туберкулезный коксит. Несколько реже встречается заболевание коленного сустава - туберкулезный гонит.

В доартритической стадии превалируют симптомы туберкулезной интоксикации. Появляется субфебрилитет. Нарушаются сон, аппетит, трудоспособность. Ухудшается настроение, ребенок становится капризным. Характерна ночная потливость. Локальные про-явления крайне скудны. При образовании первичного остита в телах позвонков могут появиться малозаметные изменения осанки. Спина становится уплощенной, живот выступает кпереди. Походка становится как бы горделивой (поза Гранда). При поясничной локализации больной избегает наклонов и поднимает брошенный на пол предмет, присаживаясь на корточки и опираясь рукой о переднюю поверхность бедра. При доартритическом поражении нижних конечностей может появиться еле заметная хромота. Боли беспокоят редко, в основном по ночам. Туберкулиновые пробы всегда положительны. Рентгенологически удается выявить очаг деструкции округлой формы, иногда окруженный ободком повышенной оптической плотности.

С наступлением артритической стадии туберкулезного спондилита появляются отчетливые боли в спине, особенно при физической нагрузке. Характерные нарушения осанки становятся достаточно отчетливыми. В процессе прогрессирования заболевания деструкции подвергается как межпозвонковый диск, так и тела прилежащих к нему двух позвонков. При этом тела позвонков деформируются, приобретая клиновидную форму. Это находит выражение в формировало

нии упюобрюиого кифоза (горба). Вначале этот горб имеет локальный "пугоЕч. горби болевые ощущения вызывают рефлекторное сокращение мышц спины - симптом "вожжей" Корнева, Осевая нагрузка на птиомочник всегда болезненна. Больные становятся малоподвижными, избегают стояния и сидения, стремятся опереться руками или занять горизонтальное положение. Образующийся гной скапливается парансршорально. В силу тяжести он опускается по поясн и чно-под водшшой мышце и появляется под кожей передней поверхности бедра тотчас ниже паховой связки. Скопление гноя обнаруживается по флкжтумрующей безболезненной припухлости, округлой форме без признаков острого воспаления. Эти натечные или "холодные" абсцессы весьма характерны для туберкулезного спондилита. Со временем они спонтанно могут превратиться в свищ со скудным жидким, кркшдоватым гнойным отделяемым. Изредка гной прорывается в позвоночный канал. От сдавления спинного мозга может развиться нижних спастический парапарез. Рентгенологически выявляется сужение межнозвонковой щели, клиновидность тел 2-3 позвонков, кифотическая деформация позвоночника и остеопороз. Иногда на контрастной рентгенограмме, сделанной в передне-задней проекции, можно выпить паравертебральные тени натечных абсцессов.

В артритической стадии туберкулезного коксита основными симптомами являются хромота, боль и атрофия больной конечности. Хромота носит фрактальный, раскачивающийся характер и происходит от потери тазобедренным суставом опорной функции. Снижение опороспособноети тазобедренного сустава является причиной симптома Треидбашбурга: при стоянии на одной больной ноге таз склоняется § здерй*вую сторону и ягодичная складка опускается. По мере разрушения тазобедренного сустава развивается его патологический въшшс Тогда нога относительно укорачивается и ее опороспособность почти шшюстью утрачивается. Постепенно развивается сгибатедьн&я контрактура в тазобедренном суставе. При этом компенсаторно усугубляется физиологический поясничный лордоз. Боль носит тупой характер, возникает при ходьбе, иногда по ночам. Боль локализуется а области таза, часто иррадиирует в об* ласть коленного суетавзь Атрофия конечности носит универсальный характер. Она проявляется истончением кожи, уменьшением мы-

подкожного жирового слоя и остеопороюм, Все КО-ягодицы до стопы выглядит значительно тоньше здо* в области сустава открываются характерные оииши. обнаруживают расширение суставной щели* ос-деструкции в головке бедра или стенках вертлуж* Затем суставные элементы бедра и таза рачрушают-свою конфигурацию. Наступает всрхне-задииЙ (шуь патологический вывих бедра (рис. 29), Прогрессирует :оог. Признаки периостальной реакции и остеосклероза от-

Г>"ргаезный гонит в артритической стадии характеризуется уфгуммик, Ги коленного сустава, сгибательной контрактурой, атро-фвся белра н голенн, хромотой и болями. Деформация сустава ела* ^кгеа ш шаровидной нлн веретенообразного увеличения его раз-каются контуры сустава, особенно в области падко-шовится отчетливо видимой фиксированное i тленном суставе положение конечности, бросает-гыиенне полноты как бедра, так и голенн, что про-г атрофии всех тканей конечности (рис. 30), При ту-ните становится отчетливо положительным симптом рис. 31). Этот симптом основан на сочетании атро-I и шитатерального отека подкожной клетчатки ябли-уетава. Петому складка кожи, заключенная между жней трети бедра на фоне атрофичной конечности, шетно толще, чем на здоровой стороне. Хромота ьги болями и сгибательной контрактурой в коленном порыл случаях, при переполнении сустава экссуда-[вные боли могут появиться по ночам. При несвое-пот лечении на уровне суставной шели или несколь-ршаюгея свищи с необильным крошковатым водным отделяемым. Характерно, что туберкулезные розового венчика грануляции. Рентгенологически об-теопороз всех элементов коленного сустава и суже-аеля (рис. 32). Возможно выявление очагов деструк-oмных шбяшн суставных поверхностей бедренной и й шжш, При шетно-деструктивных формах артри-рушаются без признаков остеосклероза что является отличительным призна-mmmmmmma (рис. 33). 1рм всех жталттщях мветно-суставного туберкулеза можно

повышенную СОЭ и лимфоцитов. Тубер-

кудиновые нробы обычно положительны. При исследовании отделяемого из свищей обнаруживаются микобактерин туберкулеза. В артритической стадии заболевания всегда имеется стойкий субфеб-

ршттет*

Лечение больных костно-суставиым туберкулезом слагается из специфической антибактериальной терапии, иммобилизации и хирургических вмешательств. Немалое значение имеет климатотерапия, рациональное питание и уход, поэтому больных лучше лечить в условиях специализированного санатория, имеющего операционный блок. Такие санатории имеются в Крыму, на Северном Кавказе, в Воронежской области, Горном Алтае. Эти места отличаются чистым лесным воздухом, обилием солнечных дней, умеренной влаж-ностью. Для антибактериального лечения применяют парааминоса-лициловую кислоту (ПАСК), фтивазид, антибиотики из группы ами-ногликозидов: стрептомицин, канамицин, циклосирин. Последние годы с успехом применяют рифампицин, салюзид, изониазид-

Важным условием лечения является иммобилизация всей конечности с больным суставом или всего позвоночника при наличии спондлита. Для этой цели используют гипсовые или пластмассовые лонгеты, туторы, корсеты и кроватки. Раньше лечение ограничивалось климатотерапией, антибактериальными препаратами и иммобилизацией. С первой половины XX века начали применять хирургическое лечение, которое в последние годы приобрело доминирующее значение. Производят сохраняющие операции так, как экскохлеация очага и синовэктомия. При туберкулезном спондилите экскохлеация дополняется костнопластической фиксацией позвоночника. В запущенных случаях производят резекцию коленного и тазобедренного сустава. Эта операция обычно завершается анки-лозированием сустава (артродезом). Последнее время все чаше применяют эндопротезирование с вживлением искусственных металл оке рам ичееких суставов.

****

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 18

1. Стерилизация шприцов и хирургических инструментов. Особенности стерилизации инструментов после гнойных операций.

2. Синдром кровотечения в брюшную полость. Последовательность и объем лечебной помощи. Обратное переливание крови. Ситуационная задача.

3. Классификация ожогов по глубине и площади поражения. Определение степени ожога по слайдам.

4. Гнойный перитонит. Клиника, диагностика, лечение.

*

СТЕРИЛИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНСТРУМЕНТОВ

Обработка всех инструментов включает в себя последовательное выполнение двух этапов: предстерилиза-ционной обработки и непосредственно стерилизации. Вид и объем предстерилизационной обработки определяется степенью инфицированности инструментов, а способ стерилизации прежде всего зависит от вида инструментов.

Предстерилизационная подготовка складывается из обеззараживания, мытья и высушивания. Раньше су-щественно отличалась обработка инструментов после чистых операций (перевязок), гнойных операций, операций у больных, перенесших гепатит и в группе риска по СПИДу. Однако в настоящее время, учитывая высокую опас-ность распространения СПИДа, правила предстерилизационной подготовки ужесточены и приравнены к способам обработки инструментов, предусматривающим безусловную гарантию уничтожения вируса иммунодефицита человека. Следует отметить только, что инструменты после гнойных операций, операций у больных, перенесших в течение 5 последних лет гепатит, а также при риске СПИДа обрабатываются отдельно от других.

Обеззараживание

Непосредственно после использования инструменты погружаются в емкость с дезинфицирующими средст-вами (накопитель). В качестве дезинфицирующих средств используется 3% раствор хлорамина (экспозиция 40-60 минуту или 6% раствор перекиси водорода (экспозиция 90 минут). После обеззараживания инструменты промыва-ются проточной водой.

Мытье

Инструменты погружаются в специальный моющий (щелочной) раствор, в состав которого входит моющее средство (стиральный порошок), перекись водорода и вода. Температура раствора 50-60°С, экспозиция 20 минут. После этого инструменты моют щетками в том же растворе, а затем в проточной воде.

Высушивание

Высушивание может осуществляться естественным путем или в сухожаровом шкафу с открытой дверцой при 80°С в течение 30 минут, затем дверь закрывают и доводят т до 180С 60мин, отключают 70-50С открывают дверцу и закрывают крышки, через 15-20мин разгружают.

Стерилизуют 20 мин при давлении 2 атм и температуре 132,9.

Все хирургические инструменты по особенностям использованных материалов и других качеств можно условно разделить на три группы:

o металлические (режущие и нережущие),

o резиновые и пластмассовые,

o оптические

Стерилизация нережущих металлических инструментов - горячим воздухом в сухожаровом шкафу или в автоклаве при стандартных режимах. Возможно также использование кипячения. Однако инструменты после опе-раций по поводу анаэробной инфекции и в группе риска по гепатиту кипятить не рекомендуется.

Стерилизация режущих металлических инструментов

С помощью термических методов приводит к их затуплению и потере необходимых для хирурга свойств.

Основным методом стерилизации режущих инструментов является холодный химический способ с приме-нением растворов антисептиков(96% р-р этанола на 30мин или тройной р-р на 3ч).

В последнее время в перевязочных режущие инструменты, как и нережущие, стерилизуются в сухожаро-вом шкафу, что приводит к некоторому снижению их остроты, но обеспечивает абсолютную стерильность.

Загрязненные гноем с 0,1% р-ом ДИОЦИДА на 30мин. После анаэробной инфекции - замочить 1ч в 6% Н2О2 и 0,5% моющего ср-ва моют и кипятят 90мин, через сут автоклав. Иглы 1% Na гидрокарбоната мендреном, 0,5% р-р аммиака, кипячение 30 мин в 2% Na гидрокарбоната, через 8-12ч - повторно в дис воде 40мин, высушивают.

Шприцы в разобранном виде укладывают в 2 слоя спец плотной бумаги.

Самыми лучшими способами стерилизации являются газовая стерилизация и особенно лучевая стерилиза-ция в заводских условиях.

Хранение 48 ч , если в полотняных упаковках - 3сут,

**

Гемоперитонеум

Скопление крови в брюшной полости - гемоперитонеум (haemoperitoneum) - связано с ранением и закрытой травмой живота, повреждением паренхиматозных органов (печени, селезёнки), сосудов брыжейки, нарушением внематочной беременности, разрывом яични-ка, прорезыванием или соскальзыванием лигатуры, наложенной на со-суды брыжейки или сальника, и др.

На фоне кровопотери определяются местные признаки. Живот ог-раниченно участвует в дыхании, болезненный, мягкий, иногда опреде-ляется лёгкая мышечная защита, слабо выражены симптомы раздражения брюшины. В отлогих местах живота выявляют притупление перкуторного звука (при скоплении около 1000 мл крови), перкуссия болезненна, у женщин можно наблюдать выпячивание заднего свода влагалища, что определяют при влагалищном исследовании. Больные с подозрением на гемоперитонеум нуждаются в строгом наблюдении, определении в динамике уровня гемоглобина и гематокрита; быстрое падение этих показателей подтверждает наличие кровотечения. Следует помнить, что при одновременном разрыве полого органа местные признаки кровотечения будут маскироваться симптомами развивающегося перитонита.

Для уточнения диагноза большое значение имеют пункция брюш-ной полости с применением "шарящего" катетера, лапароскопия, пункция заднего свода влагалища. При установленном диагнозе показана экстренная операция - лапаротомия с ревизией органов брюшной полости и остановкой кровотечения.

***

Классификация ожогов

В нашей стране используется 4 степенная классификация глубины ожогов. Их по глубине поражения подразделяют на поверхностные и глубокие.

Гиперемия и небольшая отечность кожных покровов в области ожога являются клиническими призна-ками ожога I степени.

При ожогах II степени кроме того образуются пузыри наполненные серозным содержимым. При ожо-гах I степени поражается только эпидермис, при ожогах II степени - эпидермис и сосочковый слой дермы. Эти ожоги заживают самостоятельно, за счет сохранившихся эпителиальных клеток и называются поверхностными.

При ожогах III А степени в зону термического поражения включается сетчатый слой дермы, но сохра-няются неповрежденными многие волосяные фолликулы, сальниковые сумки, потовые железы - дериваты кожи, за счет которых и происходит эпителизация ожоговых ран. Однако это происходит не всегда.

При обширных ожогах, когда за счет микроциркуляторных нарушений и инфицирования ожоговые ра-ны могут "углубляться". Поэтому ожоги IIIА степени правильно называть не поверхностные, а пограничными. Эти ожоги могут быть диагностированы по тонкому, достаточно подвижному струпу или крупным пузырям, заполненным серозным содержимым, но уже с интенсивным окрашиванием.

При глубоких ожогах поражается кожа на всю ее толщину (IIIБ степень) или глубжележащие ткани - подкожно-жировая клетчатка, фасции, кости (IV степень). Ожоги III Б степени часто сопровождаются образо-ванием струпа коричневого оттенка, спаянного с окружающими тканями. При ожогах IV степени всегда наблю-дается плотный темно-коричневый или черный струп, тесно спаянный с подлежащими тканями. Глубокие ожоги IIIБ- IV всегда требуют оперативного лечения.

Диагностика глубины поражения представляет определенные трудности, особенно в первые ми-нуты и часы после ожога, когда наблюдается внешнее сходство различных степеней ожога, особенно III А-III Б степени. Наиболее точно диагностировать глубину поражения обычно удается к 3-5 дню, а иногда только к 7-14 дню.

II. Методы определения площади:

Метод А. Уоллеса или «правило девяток»:

Суть в том, что поверхность всех основных частей тела составляет 1-2 девятки. Но у детей соотношения иные. Схема не совсем точна, но дает возможность определить площадь быстро и просто.Голова – 9, руки – по 9, ноги – по 18, передняя поверхность тела – 18, задняя поверхность тела – 18, паховая область -1.

Метод И.И Глумова или «правило ладони»:

Площадь ожога сравнивается с площадью ладони, которая равна 1% всей поверхности тела. Для удобства можно использовать бумажный шаблон пострадавшего.

Метод Б.Н. Постникова:

На обожженную поверхность накладывают марлю или целлофан и обводят контуры ожога, потом вырезанные листы накладывают на миллиметровую бумагу и высчитывают абсолютную площадь повреждения и определяют площадь поражения в % по отношению к общей площади поверхности тела. Усилие и время, затрачиваемые на вычисление не оправдывают полученных результатов, поэтому сейчас этот метод не используют.

****

Перитонит

)ВЫХ

да

гной,

Перитонит - это воспаление париетальной и висцеральш о^яошнны. вызванное условно-патогенной флорой. В соответствий \а$\*ктером экссудата, перитонит может быть серозным, гнойным, гаойно-фибринозным и ихорозным (гнилостным). Этиология перитонита - гноеродные кокки, кишечная палочка, протей, клебсиела, не-вдостриднальные анаэробы, как правило, в ассоциациях. Источниками инфицирования брюшины обычно служат воспалительно-деструктивные заболевания органов брюшной полости. Из таковых можно назвать острый аппендицит, холецистит, воспаление прщ *ш матки* прободение язв и опухолей желудка, двенадцатиперш "гонкой н ободочной кишок. Перитонит всегда развивается в результате механического повреждения полых органов, ишемического омертвения кишечной стенки, инфицирования крови, скопившейся в брюшной полости. Очень редко источником перитонита служит гематогенное или лимфогенное инфицирование. Особенно тяжело и скрытно протекает послеоперационный перитонит.

Гнойный и гнилостный перитонит всегда характеризуется очень тяжелой интоксикацией. Источники интоксикации бывают перитс ннальные и энтерогенные. Перитониальный источник предел всасыванием бактериальных токсинов, продуктов гнойного и гн* стного распада тканей и биологически активных аминов через i шину., площадь которой достигает величины поверхности челм тела. Воспаление брюшины распространяется на все слои ' стенки, что в сочетании с перитониапьной интоксикаци кует моторную функцию кишечника. Прекращается пассаж рдочно-кишечному тракту, благодаря чему происходит содержимого кишечника. Это ведет к его переполнению

щеварительными соками, которые прод> циру|$гся н шмчеетае не менее 3-х литров в сутки. Активизируются процессы-ДОМення И они распространяются на содержимое тоншй кишки W \кд Исаем" вание продуктов гнилостного распадасоетааляе* источникnirepo o генной интоксикации, который по значимости конкурирует о neptftw ниальным. Кроме того, гниение сопровождается поамшенным гаю образованием. Газы не отходят, переполняют кишечннкч аызыяаюг вздутие живота. Это в свою очередь ухудшает а&МДОНМЙ ОТТОК* нарушает интестинальную микроцирку jшIЦ"О и Ю|Я1НИЧНа?№Т ЭДвжур" сию диафрагмы. Депонирование в переполненных ИЯШемнЫМ нетях в интерстициальном пространстве и в брюннюй полости большого количества жидкости, богатой микроэлементами И белЮИк является причиной обезвоживания и существенного снижения объема циркулирующей крови. Воспалительно-токсическое поражение кишечника приводит к энтеральной недостаточности и повышенного пнут-рибрюшного давления. Кроме того, сличистан тонкой кишки стано"

вится проницаемой для микробов, которые проникают п портальный

кровоток. Описанные механизмы ннтокенмцми служа* причиной нарушений кровообращения, дыхания, дистрофии иарен\нмап>тых органов и развития перитониального сепсиса Гчихдне ПОНЯТНО* что степень тяжести течения перитонита находив" а прямой зависимо* сти от площади поражения брюшины и аременн от начала заболевания. Степень распространенности перитонита саязана с количеством и качеством фибрина в перитониальном экссудате* Нисская его концентрация ведет к появлению фибринозных наложений, что повышает адгезивные свойства брюшины, Органы* прежде асего кишечные петли, склеиваются между собой. Это отграничивает источник воспаления от свободной брюшной ПОЛОСТИ и препятитву* ет прогрессированию перитонита. Меош олииання кншачиыч петель служат источником спайкообразования* Огромную роль а процессе отграничения играет большой сальник* ШГорЫЙ способенЧитывать пораженные органы и тем самым тормдони* щ\ титне и распространение перитонита.

По площади поражения и степени отгр&ннчфиия гнойный перитонит классифицируется как местный и рщеирос*раненный, \\ свою очередь местный перитонит может быЩ отграниченным и неот* граниченным. Распространение неограниченного гиойнот воспаления брюшины ведет к развитию диффштччч раЩП11Ч>ГС и общего (тотального) перитонита. Местным начыаают недотоинф охватьща* ющий не более 2 из 9 анатомических областей брюшной пошет Распространение перитонита на 4 5 "наШмичШКШ сбЛйсшй ДШГ

право назвать его диффузным. Поражение перитониальным процессом более 5 анатомических областей характерно для разлитого, а всей брюшной полости, включая поддиафрагмальные пространства и сальниковую сумку - для общего (тотального) перитонита.

Существует классификация по фазам (стадиям) течения гнойного перитонита, которая отражает степень его тяжести.

L Реактивная фаза. Сроки развития перитонита не более 24 часов* Перитонит местный или диффузный.

2, Токсическая фаза. Сроки заболевания от 24 до 72 часов.

Перитонит диффузный или разлитой.

3. Терминальная или фаза полиорганной недостаточности. Вре-

мя заболевания более 72 часов. Перитонит разлитой или общий (то-

тальнын). Всегда имеются признаки бактериально-токсического

поражения важнейших паренхиматозных органов, что получило на-

звание полиорганной недостаточности (ПОН).

Клиническая картина

Начало перитонита всегда сопровождается постепенно нарастающими болями в животе, которые усиливаются при резких движе-ннях> кашле, ходьбе и особенно при пальпации. Поэтому больные стараются вести себя спокойно, занимают вынужденное положение на спине или на больном боку. В случае перфорации полого органа, боли появляются внезапно и бывают весьма интенсивными, сравнимыми с ударом кинжала в живот. Могут быть многократные непроизводительные рвотные движения: скудная рефлекторная рвота. Пульс учащен до 120 ударов в 1 минуту. Артериальное давление не изменено. Температура тела достигает 38°. Язык влажный шжи подсушен. Живот ограниченно участвует в акте дыхания, а при сильных болях - неподвижен. При ориентировочной пальпации двумя руками в симметричных местах, ощущается напряжение мышц передней брюшной стенки. Это напряжение сохраняется при вдо-ж я при отвлечении внимания больного, т.е. оно является рефлек-торно-защнтным, непроизвольным. Напряжение выявляется в области источника перитонита. При перфорации полого органа, а также в случае прогрессирования перитонита, вся брюшная стенка стано-доскообразно напряженной. Всегда выявляются симптомы тения брюшины: положительный симптом Щеткина-Блюм-и боль при перкуссии по Менделю. Со стороны крови определяется лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Такова клиническая картина начала перитонита - его реактивной фазы.

В течение токсической фазы перитонита клиническая картина усугубляется. Состояние больного становится тяжелым. Боли в животе достигают максимума. Больной адинамичен. сохраняет вынужденное положение с согнутыми ногами. Рвота приобретает застойный характер: становится обильной, окрашенной желчью. Черты лица заострены. Язык сухой, обложен серым налетом. Пульс чаще 120 ударов в 1 минуту, всегда обгоняет температуру, которая повышается до 38-39°. Артериальное давление несколько снижено. Живот поддут или умеренно вздут, не участвует в акте дыхания. Напряжение передней брюшной стенки сохраняется. Боль в животе резко усиливается при пальпации и при исследовании симптомов раздражения брюшины. Перистальтика кишечника не выслушивается. При перкуссии живота слышен тимпанический звук. Пальцевое ректальное исследование всегда болезненно. При лабораторном исследовании обнаруживается лейкоцитоз с выраженным левым сдвигом вплоть до юных форм и миелоцитов. Повышен гемато-крит. Увеличено СОЭ. Определяется протеинурия и цилиндроурия. Количество мочи прогрессивно уменьшается.

В фазе полиорганной недостаточности септической (терминальной фазе) состояние больного становится крайне тяжелым. Появляются изменения психики в виде эйфории, недооценке тяжести своего состояния. Черты лица предельно заострены, глаза запавшие, кожа приобретает серый оттенок (лицо Гиппократа). Язык сухой, как щетка, обложен корками коричневого цвета. Частая обильная рвота грязно-коричневым тонкокишечным содержимым с каловым запахом. Живот сильно вздут (раздут). При пальпации сохраняется напряжение из-за растяжения брюшной стенки вздутым кишечником. При сотрясении можно выслушать шум плеска в кишечнике. При аускультации живота "гробовая тишина". Тургор кожи сни-жен. Может наблюдаться субиктеричность склер, олигурия или анурия. Тоны сердца приглушены, дыхание учащено, пульс слабого наполнения, очень частый, трудно сосчитываемый. Артериальное давление снижено до 90, даже 80 мм рт. ст. Центральное ве-нозное давление отрицательное. В крови наряду с лейкоцитозом и левым сдвигом лейкограммы может определяться токсическая зернистость нейтрофилов и тромбоцитопения.

При поступлении больного с перитонитом, в случае малейшего сомнения в диагнозе следует предпринять диагностическую лапароскопию. Лапароскопия позволяет увидеть гнойный экссудат в животе, вздутые петли кишок, обложенные фиброзно-гнойным налетом, гиперемию брюшины и пораженный орган, вызвавший пери-

3 Заказ 0171 33

тонит. При невозможности производства лапароскопии делают диагностическую лапаротомию.

Лечение перитонита всегда носит неотложный характер. В основе его лежит экстренная операция. При распространенном перитоните производят срединную лапаротомию, открывающую доступ во все отделы брюшной полости. Целью оперативного лечения яв-ляется радикальное устранение источника перитонита, санация брюшной полости и ее дренирование. Часто для ликвидации источника приходится удалять пораженный орган или его часть. Так производят аппендэктомию, холецистэктомию, резецируют участок омертвевшей или пораженной перфорировавшей опухолью кишки. При нарушении целостности подвздошной или толстой кишки, в некоторых случаях кишечную рану вшивают в переднюю брюшную стенку, образуя наружный кишечный свищ - колостому или илео-стому. Прободные язвы и раны полых органов обычно ушивают. При невозможности ликвидировать источник перитонита, его надежно изолируют от свободной брюшной полости с помощью большого сальника и тампонов и обеспечивают хорошее дренирование. Так поступают при внутрибрюшных абсцессах, гнойно-некротическом расплавлении поджелудочной железы.

Санацию брюшной полости осуществляют с помощью электроотсоса и влажных салфеток. Удаляют гной, фибринные наложения, излившееся содержимое полых органов. Затем брюшную полость тщательно промывают 3-10 литрами антисептического раствора. Обычно используют 0,02 % раствор фурациллина, или 0,05 % хлор-гексидина. Дренируют брюшную полость двухпросветными и сквозными силиконизированными трубками диаметром 5-8 мм. Дренажи выводят наружу через проколы (контрапертуры), сделанные в боковых стенках живота на уровне отлогих мест брюшной полости, (рис 19) При развившемся парезе кишечника, его токсическое содержимое удаляют через мягкий зонд, введенный в тонкую кишку через нос, пищевод и желудок. Этот зонд оставляют на несколько дней для постоянного дренирования. Эта процедура носит название "интубация тонкой кишки".

Операцию можно завершить ушиванием лапаратомной раны. В случае прогрессирования перитонита приходится по вынужденным показаниям прибегать к релапаротомиям. Поэтому последние годы многие хирурги формируют из лапаротомного разреза временную лапаростому, через которую 3-5 дней санируют брюшную полость. Более прогрессивным способом является выполнение в послеоперационном периоде нескольких программированных релапаротомий.

Для этого зашивают только кожу лапаротомной раны редкими швами. Во время каждой программированной релапаротомии проводят промывание брюшной полости. После стихания перитонита, лапаро-томную рану ушивают послойно наглухо.

Перед операцией по поводу распространенного перитонита в течение 1-3 часов проводят интенсивную предоперационную подготовку, направленную, прежде всего, на восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК). Вводят изотический раствор глюкозы, раствор рингера, кровезаменители гемодинамического действия. Критериями готовности больного к операции служат урежение пульса, повышение центрального венозного давления. Важным показателем является восстановление диуреза. Аналогичную инфузионную терапию проводят и в послеоперационном периоде. Растворы вводят внутривенно из расчета 40 мл на 1 кг веса в сутки. Кроме того, инфузионная терапия должна компенсировать объем всех па-тологических потерь жидкостей (рвота, потеря через зонд, через кишечный свищ, депонирование при парезе кишечника). Борьба с интоксикацией проводитея путем введения кровезаменителей деток-сикационного действия, белковых препаратов и применения методов экстракорпоральной детоксикации. Вводят антибиотики, главным образом цефалоспорины, аминогликозиды, карбопенемы. Проводят стимуляцию перистальтики кишечника и тщательный уход за больным.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 19

1. Курареподобные препараты. Механизм действия, показания и методика применения. Осложнения. Лечение осложнений.

2. Травма (определение понятия). Классификация травм. Опасности и осложнения травм. Решение ситуационной задачи.

3. Панариций. Пути распространения гнойного процесса в зависимости от анатомического строения ладонной поверхности пальцев и кисти.

4. Классификация антибиотиков. Выбор антибиотикотерапии в зависимости от возбудителя острой хирургической инфекции.

*

Курареподобные препараты и их свойства

МИОРЕЛАКСАНТЫ

Миорелаксанты (курареподобные вещества) - пре-параты, изолированно выключающие напряжение мус-кулатуры за счет блокады нервно-мышечной передачи. Кураре - сильный смертоносный яд, применявшийся южноамериканскими индейцами для изготовления отравленных стрел. Кураре оказывает паралитическое действие на скелетную и дыхательную мускулатуру, вы-зывает смерть от асфиксии.

В 1935 г. Кинг выделил из кураре чистый алкалоид тубокурарин-хлорид

Цели:

o для расслабления мышц при наркозе, что позволяет уменьшить дозу анестетика ,

o для проведения ИВЛ,

o для снятия судорог, мышечного гипертонуса.

По механизму действия выделяют антидеполяри-зующие и деполяризующие релаксанты.

По длительности: релаксанты короткого и длитель-ного действия.

Передача импульсов с нерва на мышцу, осуществля-ется химическим путем: нервное окончание выделяет ацетилхолин, который действует на рецептивную суб-станцию мионеврального соединения, вызывает сокра-щение мышцы. Длительность действия ацетилхолина составляет 0,001 с, что объясняется разрушающим дей-ствием фермента холинэстеразы, разлагающего аце-тилхолин на холин и уксусную кислоту. В связи с быст-рым разрушением ацетилхолина возможно повторное возбуждение и сокращение мышц.

Мионевральные соединения в покое находятся в состоянии поляризации, т.е.концентрируют ионы калия на внутренней части концевой нервно-мышечной пла-стинки и ионы натрия - на наружной. Под влиянием ацетилхолина наступает деполяризация в результате перемещения ионов натрия и калия, и мышца сокраща-ется. После разрушения ацетилхолина наступает репо-ляризация и потенциал возвращается к исходному уровню.

АНТИДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ МИОРЕЛАКСАНТЫ

Механизм действия - блокада ацетилхолиновых ре-цепторов постсинаптической мембраны, что не позволя-ет ацетилхолину вызвать процесс деполяризации мем-браны и передачу импульса. Антагонистом препаратов этой группы является прозерин, который угнетает холи-нэстеразу. Угнетение холинэстеразы создает условия для накопления ацетилхолина в таком количестве, кото-рое способно преодолеть блокаду (30-40 мин). Практи-чески все препараты обладают длительным (до 30-40 минут) действием.

o тубокурарин,

o диплацин,

o павулон,

o диаксоний.

ДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ МИОРЕЛАКСАНТЫ

Механизм действия - длительная деполяризация постсинаптической мембраны, аналогичное ацетилхо-лину, но более длительное, препятствующее реполяри-зации и передаче возбуждения. Все препараты обладают коротким (до 7-10 минут) эффектом.

o дитилин,

o листенон,

o миорелаксин.

Действие препаратов этой группы прекращается раз-рушением их псевдохолинэстеразой.

**

ТРАВМОЙ (trauma - повреждение, греч.) называется одномоментное воздействие внешнего фактора, вызывающее в тканях местные анатомические и функциональные нарушения, сопровождающиеся общими реакциями организма.

ТРАВМАТОЛОГИЯ - наука о травмах.

ТРАВМАТИЗМ - совокупность травм на определенной территории или среди определенного контингента людей Травматизм делит с онкологическими заболеваниями 23 место в общей структуре летальности (на первом месте - смертность от заболеваний сердечнососудистой системы).

У мужчин травмы встречаются вдвое чаще, чем у женщин.

Принято различать следующие виды травм:

1.Травмы непроизводственного характера (транспортные, бытовые, уличные). Сюда не включают травмы умышленные.

2.Травмы производственного характера (промышленные, сельскохозяйственные).

3. Травмы военные.

-механ, хим,терм,лечевые,огнестрельные, комбинированные.

Все травмы делятся на открытые и закрытые. Открытым повреждением является повреждение, при котором разрушен кожный или слизистый покров.

Закрытые повреждения тоже могут быть весьма опасными. При закрытом повреждении может разорваться паренхиматозный орган, в брюшной полости возникает смертельное кровотечение. При закрытом повреждении черепа может возникнуть разрушение головного мозга; при закрытом переломе ребра - разрыв легкого. Инфекция при закрытом повреждении, как правило, не возникает.

Открытые повреждения в свою очередь ещё классифицируются на проникающие и непроникающие.

Это приводит к особенному патологическому состоянию, которое называется сотрясением мозга

Играет роль и функциональное состояние органа в момент повреждения. Если удар нанесен на переполненный мочевой пузырь

***

Панариций возникает в результате раз-личных микротравм: оторванная заусеница, укол иглой, укол деревянной занозой, метал-лической стружкой. Особенно часто возника-ет панариций у рабочих людей, у которых на руках мозоли. Течение панариция имеет свои особенности, существенно отличающиеся от гнойных поражений других мягких тканей, от течения фурункула, карбункула, от тече-ния флегмоны и абсцесса.

Особенности анатомического строения кисти

Сложное анатомическое строение кисти, тонкие и многообразные функции обусловили и специфику её кожи, значительно отличающуюся по строению от остального кожного покрова человека. Кожа тиной поверхности кисти эластичная, подвижная, легко растягивается и собирается в складки. Подкожная клетчатка развита слабо и состоит в основном из рыхлой соединительной ткани. Кожа ладони плотна, малоподвижна из-за сращений с ладонным апоневрозом, лишена волосяных луковиц и сальных желёз. Подкожная клетчатка ладони заключается между множественными вертикальными соединительнотканными волокнами, связывающими кожу с апоневрозом. Поэтому жировая клетчатка оказывается заключённой в отдельные ячейки и предстааяена в вше отдельных жировых долек.

Соединительнотканные волокна, связывающие кожу с апоневрозом и разделяющие жировую клетчатку на ячейки, при ранении кисти яатя-ются проводниками инфекции с поверхности в глубину, предотвращая в то же время распространение воспалительного процесса в ширину. Поэтому гнойно-воспалительные процессы кисти и пальцев опасны быстрым переходом (при несвоевременно начатом лечении) на сухожильный и костный аппарат.

В области ладонной поверхности кисти различают поверхностную и глубокую фасции. Поверхностная фасция проходит непосредственно под кожей и её жировой клетчаткой. Ладонный апоневроз образуется из сухожильных волокон, имеет треугольную форму, плотную консистенцию, от его радиального и ульнарного краёв отходят соединительнотканные тяжи к III и V пястным костям. Эти тяжи делят ладонь на три отдела: область thenar, hypothenar и срединное ладонное пространство, которое через комиссуральные отверстия (щели) сообщается с тыльной стороной кисти. По этим шелям воспалительные процессы с ладони могут распространяться на тыльную поверхность кисти. Глубокая ладонная фасция проходит под сухожилиями сгибателей пальцев и вместе с мышцами образует дно кисти. Между глубокой фасцией, межкостными мышцами и сухожилиями сгибателей находится глубокое клетчатом -ное пространство кисти. Отсюда гнойный экссудат может через картельный канал распространяться на предплечье в клетчаточное пространство Пирогов", В дистальном направлении гной из срединного ладонного пространства при неблагоприятных условиях проникает через каналы червеобразных мышц на тыльную поверхность II-V пальцев и во вто-рой-четвёртый межпальцевые промежутки. Карпальный канал является связующим звеном между ладонной поверхностью кисти и предплечьем, через него на ладонную поверхность кисти проходят срединный нерв и сухожилия сгибателей пальцев. Через глубокое клетчаточное про-странство кисти проходит глубокая артериальная ладонная дуга, а в поверхностном - поверхностная ладонная дуга, артерии пальцев и срединный нерв. На ладонной поверхности кисти различают ещё наружное н внутреннее фасциальные ложа. Во внутреннем ложе, расположенном между собственной фасцией и передней поверхностью V пястной кости, совместно с фасциальной перегородкой находятся мышцы hypothenar, а также глубокие ветви лучевой артерии и нерва. Наружное фасциаль-ное ложе, содержимым которого является thenar, с внутренней стороны граничит с местом прикрепления собственной фасции к III пястной кости, с наружной - с боковой поверхностью I пястной кости.

Различают синовиальные влагалища сухожилий мышц тыльной и ладонной поверхностей кисти. В области ладонной поверхности располагаются общее влагалище сгибателей, влагалище сухожилия длинного сгибателя I пальца кисти, влагалище сухожилий II-IV пальцев кисти. Первые два влагалища заполняют канал запястья. Лучевое сухожильное влагалище длинного сгибателя I пальца начинается на 2-3 см прокси-мальнее шиловидного отростка лучевой кости и заканчивается у места прикрепления сухожилия данного сгибателя к основанию ногтевой фаланги I пальца. Локтевое влагалище содержит сухожилия сгибателей II- V пальцев, оно значительно шире лучевого синовиального ложа. Про-ксимальнее пястно-фаланговых сочленений синовиальное влагалище образует мешок, затем сужается и продолжается до основания ногтевой фаланги V пальца.

Ладонные синовиальные влагалища сухожилий II-IV пальцев изолированы друг от друга. Они начинаются на уровне пястно-фаланговых сочленений и продолжаются до основания ногтевых фаланг.

Синовиальные влагалища сухожилий кисти имеют определённое значение в патогенезе воспалительного процесса. Воспалительный экссудат, накопившийся между париетальным и висцеральным листками,может вызвать гибель сухожилия вследствие сдавления его брыжеечки и проходящих в ней сосудов, обеспечивающих питание сухожилия. В таких случаях только своевременное вскрытие сухожильного влагали-ща может предотвратить гибель питающих сухожилие сосудов и тем самым спасти его и сохранить полноценные функции кисти или пальцев.

****

АНТИБИОТИКИ - вещества, являющиеся продуктом жизнедеятельности микроорганизмов, подавляю-щие рост и развитие определенных групп других микроорганизмов.

Пенициллины ингибируют синтез клеточной стенки микроорганизма.Одним из наиболее активных является бензилпенициллин (природный антибиотик). Полусинтетические пенициллины разделяют на две группы: 1) пенициллиназоустойчивые (например, окса-циллин), активные в отношении грамположительной микробной флоры; их применяют при стафилококковой инфекции различной локализации: пневмонии, абсцессе, эмпиеме плевры, остеомиелите, абсцессе и флегмоне мягких тканей, при ранах; 2) полусинтетические пенициллины широкого спектра действия: ампициллин, карбенициллин; эти препараты эффективны при лечении ожогов, раневой инфекции.

Стрептомицины (подавляют функцию рибосом МО, широкий спектр, ото -, нефро-. гепатотоксичны, угнетают гемопоэз).

Тетрациклины (подавляют функцию рибосом, широкий спектр): тетрациклин, метациклин, доксицик-лин.

Макролиды (нарушают синтез белка в МО, гепатотоксичны возможно нарушение функции ЖКТ):

Аминогликозиды (ото- и нефротоксичны): канамицин, гентамицин, тобрамицин, сизомицин, полусин-тетические: амикацин, нетромицин.

Левомицетины (нарушают синтез белка в МО. широкий спектр, угнетают гемопоэз): левомицетин.

Рифампицины (нарушают синтез белка в МО, широкий спектр, вызывают гиперкоагуляцию. гепатоток-сичны): рифампицин.

Противогрибковые антибиотики: леворин, нистатин. Полимиксин В.

Линкозамины: линкомицин.клиндамицин.

Цефалоспорины (нарушают синтез клеточной стенки МО, широкий спектр, нефротоксичны в высоких дозах):

1-е цепорин, цефалексин. цефазолин, цефамезин. кефзол,

2-е цефамандол, цефметазол, цефокситин, цефаклор, цефуроксим, цефотетан,

3-е цефтриаксон, цефотаксим, цефиксим, пефтибутен, пефпирамид. цефтазидим,

4-е цефпиром (кейтен).

Фторхинолоны (подавляют ДНК-гидразу МО. широкий спектр):

3-е офлоксацин. ципрофлоксацин.

4-е левофлоксацин, флероксацин, тосуфлоксацин. Карбопенемы (нарушают синтез клеточной стенки МО, широкий спектр):

имипенем, меропенем. комбинированный: тиенам (имипенем+целастатин натрия)

Гликопептиды, ванкомицин.

выделяют антибиотики первой очереди (пеницилли-ны. макролиды, аминогликозиды), второй очереди (цефалоспорины, полусинтетические аминогликозиды, аугментин и пр.) и резервные (фторхинолоны, карбо-пенемы).

Выделяют антибиотики короткого и пролонгированного действия.

Основные осложнения антибиотикотерапии следующие:

o аллергические реакции,

o токсическое действие на внутренние органы,

o дисбактериоз,

o формирование устойчивых штаммов микроорганизмов.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 20

1. Классификация наркоза в зависимости от путей введения наркотических веществ. Характеристика препаратов, применяемых для внутривенного наркоза.

2. Переливание трупной крови. История вопроса. Отбор трупов для взятия крови.

3. Химические ожоги. Первая помощь. Лечение. Решение ситуационной задачи.

4. Послеродовый мастит. Этиология, патогенез, профилактика, клиника, лечение. Диагностика по слайдам.

*

ПО СПОСОБУ ВВЕДЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

Ингаляционный наркоз -через дыхательные пути. масочный, эндотрахеальный и эндобронхиальный инга-ляционный наркоз.

Неингаляционный наркоз - внутривенно или внут-римышечно.

Внутривенный наркоз характеризуется наступле-нием после пробуждения больного вторичного сна, который длится 6 - 12 часов в зависимости от дозы препарата.

1. Препараты барбитуровой кислоты (гексенал) - сла-бый аналгезирующий эффект. Противопоказаны больным с бронхиальной астмой.

2. Производные феноксиуксусной кислоты (сомбре-вин). Время действия 5 - 7 минут. Преимущества: быстрое и полное восстановление сознания. Проти-вопоказан при гемолитической анемии, заболева-ниях почек, аллергии.

3. Производные циклогексамина (калипсол, кетонал) - сильный аналгетик, малотоксичен. Возможно пси-хомоторное возбуждение. Повышение АД и давле-ния спинномозговой жидкости. Противопоказан при гипертонии.

Преимущества внутривенной общей анестезии - быстрое введение в наркоз, отсутствие возбуждения, приятное для больного засыпание. Однако наркотические препараты для внутривенного введения создают кратковременную анестезию, что не даёт возможности использовать их в чистом виде для длительных оперативных вмешательств.

Производные барбитуровой кислоты - тиопентал натрия и гексобар-битал, вызывают быстрое наступление наркотического сна. Стадия возбуждения отсутствует, пробуждение быстрое. Клиническая картина наркоза при применении тиопентал натрия и гексобарбитала идентична. Гексобарбитал вызывает меньшее угнетение дыхания.

Используют свежеприготовленные растворы барбитуратов. Для этого содержимое флакона (1 г препарата) перед началом наркоза растворяют в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия (1% раствор). Пунктируют вену и медленно вводят раствор - со скоростью 1 мл за 10-15 с. После инъекции 3-5 мл раствора в течение 30 с определяют чувствительность больного к барбитуратам, затем введение препарата продолжают до хирургической стадии наркоза. Длительность наркоза - 10-15 мин от момента наступления наркотического сна после однократного введения препарата. Для увеличения продолжительности наркоза применяют фракционное введение по 100-200 мг препарата. Общая его доза не должна превышать 1000 мг. В это время медицинская сестра следит за пульсом, АД и дыханием. Анестезиолог для определения уровня анестезии осуществляет контроль за состоянием зрачков, движением глазных яблок, наличием роговичного рефлекса.

Для барбитуратов, особенно тиопентал натрия, свойственно угнетение дыхания, в связи с чем при использовании его для наркоза необходимо наличие дыхательного аппарата. При появлении апноэ нужно с помощью маски дыхательного аппарата начать ИВЛ. Быстрое введение тиопентал натрия может привести к понижению АД, угнетению сердечной деятельности. В этом случае необходимо прекратить введение препарата. Тиопентал натрия противопоказан при острой печёночной недостаточности. В хирургической практике наркоз барбитуратами используют для кратковременных операций, длительностью 10-20 мин (вскрытие абсцессов, флегмон, вправление вывихов, репозиция косР* ных отломков). Барбитураты используют также для вводного наркоза.

Гидроксидиона натрия сукцинат применяют в дозе 15 мг/кг, общая доза в среднем 1000 мг. Препарат чаще используют в небольших дозах вместе с динитроген оксидом. При больших его дозах может развиться артериальная гипотензия. С целью предупреждения таких осложнений, как флебит и тромбофлебит, препарат рекомендуют вводить медленно в центральную вену в виде 2,5% раствора. Гидроксидиона натрия сукцинат используют для вводного наркоза, а также для эндоскопических исследований.

Оксибат натрия вводят внутривенно очень медленно. Средняя доза 100-150 мг/кг. Препарат создаёт поверхностную анестезию, поэтому его часто используют в сочетании с другими наркотическими средствами, например барбитуратами. Чаще применяют для вводного наркоза.

Кетамин может быть использован для внутривенного и внутримышечного введения. Расчётная доза препарата 2-5 мг/кг. Кетамин может использоваться для мононаркоза и вводного наркоза. Препарат вызывает поверхностный сон, стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы (повышается АД, учащается пульс). Кетамин противопоказан при гипертонической болезни. Широко используют при шоке у больных с артериальной гипотензией. Побочные действия кетамина - неприятные галлюцинации в конце анестезии и при пробуждении.

Пропофол - внутривенное средство для анестезии короткого действия. Выпускается в ампулах по 20 мл 1% раствора. Представляет собой водно-изотоническую эмульсию молочно-белого цвета, содержащую пропофол (10 мг в 1 мл) и растворитель (глицерин, очищенный яичный фосфатид,гидроокись натрии, соевое мною и веще). Вызывает быстрое (через 20-30 с) наступление наркотического они при внутривенном введении в дозе 2,5-3 мг/kl 11 родолжительиость i .аркоза после однократного введения составляет 5-7 мин. Иногда отмечается кратковременное апноэ - до 20 с, в связи с чем необходима ИВЛ с помощью наркозного аппарата или мешка типа "Амбу", В редких случаях может возникнуть аллергия, брадикардия. Препарат используют для ваевного наркоза, а также для обезболивания при малых хирургических операциях (вскрытие флегмон, абсцессов, вправление вывихов, репозиция костных отломков, лапаростомическая санация брюшной полости и т.п.).

ПО ФАКТОРАМ, ВЛИЯЮЩИМ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

1. Фармакодинамический наркоз

2. Электронаркоз и гипнонаркоз

ПО КОЛИЧЕСТВУ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ПРЕПАРА-ТОВ

Мононаркоз - использование одного наркотического средства. Смешанный наркоз - одновременное использование двух и более нар-котических препаратов.

Комбинированный многокомпонентный наркоз - использование на разных этапах операции различных наркотических веществ или сочетание наркотиков с ве-ществами, избирательно действующими на некоторые функции организма (миорелаксанты, анальгетики, гавг-лиоблокаторы). Некоторые считают, что многокомпо-нентный наркоз - это когда применяют два и более нар-котических препарата, а комбинированный это много-компонентный наркоз плюс миорелаксанты.

ПО ПРИМЕНЕНИЮ НА РАЗНЫХ ЭТАПАХ ОПЕ-РАЦИИ

Вводный наркоз - кратковременный, быстро насту-пающий без фазы возбуждения наркоз.

Поддерживающий (главный, основной) наркоз - который применяется на протяжении всей операции.

Базисный наркоз (базис-наркоз) - поверхностный наркоз, при котором до или одновременно со средством главного наркоза вводят анестетическое средство для уменьшения дозы основного наркотического препарата

**

***

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ

Кислоты образуют коагуляционный, а крепкие щелочи - колликвационный некроз. Следует помнить, что при химических ожогах редко появляются пузыри, характерные для термических ожогов II-III степени.

Неотложная помощь. Необходимо немедленно удалить одежду, пропитанную кислотой или щелочью, и обильно промыть пораженный участок проточной водой (не менее 10-15 мин.), но не под напором! При ожо-гах фтористоводородной (плавиковой) кислотой промывание раны следует проводить не менее 2-3 часов. Эф-фективность первой помощи оценивают по исчезновению характерного запаха химического вещества. После обмывания пораженные места можно промыть раствором натрия бикарбоната при ожогах кислотами, или ли-монной (1% уксусной) кислотой при ожогах щелоча





Название статьи ЭКЗАМЕНАЦИОННЬМ БИЛЕТ № 17